Eine von acht Frauen wird im Laufe ihres Lebens mit der Diagnose „Brustkrebs“ konfrontiert. Zu den Hauptursachen zählen die Einnahme künstlicher Hormone und andere Umwelteinflüsse. Brustkrebs kann aber auch familiär vererbt werden, häufig durch eine Mutation des Gens „BRCA1“ (BReast CAncer).

Bereits im Jahr 2010 entdeckte die Gruppe von Josef Penninger, dem wissenschaftlichen Direktor des IMBA – Institut für Molekulare Biotechnologie der Österreichischen Akademie der Wissenschaften (ÖAW), dass Sexualhormone Brustkrebs auslösen können – über zwei Proteine des Knochenstoffwechsels namens RANK und RANKL. Die junge IMBA-Forscherin Verena Sigl machte nun in einer Studie die Entdeckung, dass RANKL auch bei genetisch bedingtem Brustkrebs durch ein mutiertes BRCA1-Gen ein entscheidender Faktor für das Ausbrechen der Erkrankung ist.

Ergebnisse aus ersten Versuchsreihen, in denen die Proteine blockiert wurden und dadurch die Bildung von Karzinomen verhindert werden konnte, überprüften die IMBA-Forscher/innen gemeinsam mit Kolleg/innen der Medizinischen Universität Wien und aus Toronto auch am Menschen. Sie isolierten Brustgewebezellen von Frauen, die sich aufgrund ihrer BRCA1-Mutation einer präventiven Brustamputation unterzogen hatten. Nachdem RANK blockiert wurde, zeigte sich auch in der menschlichen Zellkultur, dass Wachstum und Ausbreitung der Brustgewebezellen stark vermindert waren. Diese Beobachtung bestätigte das Potenzial einer Anti-RANKL Behandlung für die Krebsprävention beim Menschen. Außerdem zeigten die Forscher/innen, gemeinsam mit Kolleg/innen in Barcelona und aus dem internationalen CIMBA* Consortium, dass genetische Varianten von RANK mit höherem Brustkrebsrisiko einhergehen.

„Unsere Erkenntnis ist auch deshalb so spannend, weil es bereits ein Medikament gegen RANKL auf dem Markt gibt“, zeigt sich Sigl zuversichtlich. Durch ihre Entdeckung könnte diesem nun auch bei der Brustkrebs-Prävention bei Träger/innen der BRCA1-Mutation eine wichtige Rolle zukommen. Dafür sollen nun klinische Studien durchgeführt werden.